مصرف بیش از حد شیرینی می تواند برای نیروگاه های سلولی ما مشکل ایجاد کند

3 اوت 2021- یک فرد آمریکایی به طور متوسط ​​روزانه 22 قاشق چای خوری شکر افزوده می خورد- بیش از سه برابر مقدار توصیه شده برای زنان و بیش از دو برابر مقدار توصیه شده برای مردان. اگرچه این مصرف بیش از حد قند در ابتلای فرد به دیابت و سایر اختلالات متابولیکی نقش دارد، اما مکانیسم های دقیق تاثیر خوردن مقادیر زیاد قند، که زمینه ساز بیماری های متابولیک در سطح سلولی می شود، هنوز مشخص نشده اند. حال، گروهی از محققان به رهبری دانشمندان موسسه ی Van Andel، دریافتند که مازاد قند ممکن است باعث کاهش بازدهی نیروگاه های سلولی ما - که میتوکندری نامیده می شوند – گردد و در نهایت خروجی انرژی آنها را کاهش دهد.

یافته های این مطالعه که امروز در Cell Reports منتشر شده است، پیامدهای سلولی مصرف بیش از حد مواد قندی را برجسته می کند و یک مدل مهم جدید برای مطالعه ی رویدادهای متابولیکی اولیه که ممکن است در ایجاد دیابت نقش داشته باشند، ارائه می دهد.

پرفسور Ning Wu، استادیارموسسه وان اندل و نویسنده ی راهبر این مقاله، گفت: بدن برای زنده ماندن نیاز به قند یا گلوکز دارد، اما به قول معروف" همه چیز در حد اعتدال خوب است"، ما دریافتیم که ورود بیش از حد گلوکز به سلولها، که مستقیماً با مقدار قند مصرفی در رژیم غذایی فرد ارتباط دارد، بر ترکیب لیپیدها در سراسر بدن تأثیر می گذارد، که به نوبه خود بر تمامیت میتوکندری ها نیز تأثیر می گذارد و تاثیر کلی آن کاهش عملکرد بهینه ی میتوکندریها خواهد بود.

پرفسور Wu و همکارانش با استفاده از مدل جدیدی از موشهای خود نشان دادند که گلوکز اضافی غلظت اسیدهای چرب اشباع نشده با چند پیوند دوگانه[1] (PUFAs) را در غشای میتوکندری کاهش می دهد که سبب کاهش بازدهی میتوکندری می شود.PUFA ها نقش مهمی در حمایت از عملکرد میتوکندری ایفا می کنند و واسطه تعداد زیادی از فرآیندهای بیولوژیکی دیگر مانند التهاب، فشار خون و ارتباط سلولی هستند.

در عوض، گلوکز اضافی به شکل دیگری از اسیدهای چرب تبدیل می شود که به اندازه PUFAs کارآمد یا انعطاف پذیر نمی باشد. این وضعیت، ترکیب چربی غشا را تحت تأثیر قرار می دهد و بر میتوکندری ها استرس وارد کرده و به آنها آسیب می رساند و بر عملکرد آنها تأثیر می گذارد.

پرفسور Wu و همکارانش توانستند با تغذیه ی مدلهای موشی خود با رژیم غذایی کتوژنیک کم قند، این اثر مضر را معکوس کنند، که نشان می دهد کاهش گلوکز و بازیابی ترکیب چربی طبیعی غشا از یکپارچگی و عملکرد سالم میتوکندری حمایت می کند. آنها همچنین دریافتند که مصرف کربوهیدراتهای اضافی اثر مفید مکمل های  PUFA را کاهش می دهد.

پرفسور Wu، توضیح داد: اگرچه ممکن است ما همیشه تفاوت عملکرد میتوکندری را فوراً متوجه نشویم، اما بدن ما متوجه می شود. اگر تعادل لیپیدها به مدت طولانی بهم بخورد، ممکن است تغییرات ظریفی مانند خستگی سریعتر را احساس کنیم. در حالی که مطالعه ما هیچ توصیه ی پزشکی را ارائه نمی دهد، اما مراحل اولیه ی بیماری متابولیکی را روشن کرده و بینش هایی را ارائه می دهد که ممکن است مبنای اقدامات پیشگیرانه و درمانی را در آینده شکل دهد.

منبع:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/08/210803175250.htm